Les mutations du gène p53 et/ou la perte d'hétérozygotie sur 17p ont été rapportées dans le cancer colique avec une fréquence variant de 17 à 75 % en fonction du stade évolutif mais aussi de la méthode d'étude, l'hétérogénéité du tissu tumoral pour ces anomalies ayant été récemment soulignée. Leur valeur pronostique reste discutée. Une étude récente portant sur 86 cas de cancers colorectaux polypoïdes et 21 cas de cancers non polypoïdes n'a pas montré de différence significative pour la fréquence de mutation du gène p53 (51 % vs 57 %). Les adénocarcinomes colorectaux non polypoïdes procèdent de deux voies histogénétiques : l'une correspond à la filiation adénome plan/cancer plan objectivée par la présence de reliquats adénomateux plans au contact du cancer, l'autre est assimilée à un mécanisme de type « de novo » en raison de l'absence d'anomalie de la muqueuse adjacente. Parmi les études publiées sur les caractères génétiques des cancers non polypoïdes, peu précisent la nature exacte du cancer plan étudié (sur adénome plan ou de type « de novo »), les autres portent exclusivement sur l'un ou l'autre des deux types. Nous avons étudié une série rétrospective de 52 adénocarcinomes plans au stade superficiel (22 pT1M et 30 pT1) collectés chez 51 patients, dont 4 étaient porteurs d'un syndrome de Lynch. 18 adénocarcinomes étaient de type « de novo » (3 pT1 et 15 pT1), les autres s'accompagnaient de reliquats adénomateux plans ou de dysplasie en muqueuse plate adjacente. La série témoin comportait 32 adénocarcinomes développés sur adénomes polypoïdes (23 pT1M et 9 pT1). La méthode consistait en un allélotypage de 218 marqueurs microsatellites distribués sur l'ensemble du génome. Pour chaque cas, des échantillons de tumeur et de muqueuse saine fixés dans du formol, inclus en paraffine, coupés à 7 &mgr; et colorés avec du bleu de toluidine ont été disséqués sous microscope. Après extraction de l'ADN, 8 marqueurs microsatellites localisés le long du chromosome 17 étaient amplifiés par PCR et analysés automatiquement. Le taux de perte d'hétérozygotie, calculé exclusivement pour les cas ne présentant pas d'instabilité, soit 42 cancers plans et 32 cancers polypoïdes, sur les locus D17S831 et D17S1852 (encadrant le gène p53), s'est révélé significativement plus élevé dans les cancers colorectaux de type « de novo » que dans les cancers développés sur adénome polypoïde (93 % vs 61 %, p = 0,036) atteignant 100 % en cas de localisation distale. En revanche aucune différence entre les adénocarcinomes développés sur adénomes plans et la série contrôle n'a été notée dans notre étude (75 % vs 61 %). Ces résultats illustrent la nécessité de rapporter les caractères génotypiques à des entités anatomopathologiques aussi précises que possible.
